En la mayoría de los casos es uno de los primeros hallazgos que se pueden identificar en un paciente con hepatopatía crónica. Por ultrasonido es característico identificar importante incremento de la ecumenicidad de la glándula hepática en forma focal o generalizada. En ocasiones se presenta importante atenuación del haz sónico, lo que no permite evaluar en forma adecuada el parénquima en la porción más posterior del lóbulo derecho, motivo por el cual es necesario practicar otro método de estudio como TCHM o RM para determinar la extensión de esta infiltración y tratar de determinar si se trata de una esteatosis hepática benigna causada por múltiples factores, como son: Diabetes, obesidad, alimentación parenteral, quimioterapia, desnutrición, deposito de glucógeno, medicamentos (corticoesteroides, amiodarona, etc.), pancreatitis crónica, etc. o si se trata de esteatosis coexistente con inflamación y fibrosis (Figura 1).
La sensibilidad diagnóstica de la esteatosis hepática es proporcional a la severidad de la afección, pero se ha reportado una sensibilidad hasta de 98% en pacientes con infiltración moderada a severa. Cuando el paciente desarrolla cirrosis hepática, sólo el 60% presentan signos y síntomas; sin embargo, como ya se mencionó antes, esta alteración desencadena un proceso de destrucción y reparación simultánea y continúa dando como resultado cambios variables en la morfología y ecotextura hepática. Los hallazgos mor- fológicos de la hepatitis crónica son variables e independientemente de la etiología se pueden reconocer diferentes hallazgos, los cuales en su mayoría son paralelos a los hallazgos histológicos. En las etapas tempranas, el parénquima hepático puede presentar dismi- nución generalizada de la ecogenicidad con incremento del brillo de las paredes portales y de los manguitos periportales (Figura 2); en otras, puede haber un aumento en el tamaño de la glándula; sin embargo, en el 25% aproximadamente de los pacientes el estudio ultrasonográfico puede ser completamente normal.
Cuando el daño hepatocelular progresa a cirrosis, los hallazgos pueden ser diversos. Frecuentemente existe hipertrofia del lóbulo caudado y del lóbulo izquierdo (Figura 3). Esta alteración en la asimetría de los lóbulos parece ser que es causado por el resultado de una relativa regeneración lobar más que al incremento de la fibrosis secundario a un accidente en el suministro sanguíneo. La ecotextura de la glándu- la característicamente es heterogénea, de aspecto nodular. Característicamente en el paciente alcohólico, los nódulos son pequeños, en el paciente con virus C los nódulos son de mayor tamaño. Es frecuente una concomitante pérdida de volumen del lóbulo derecho causado por la fibrosis progresiva. El grado de cicatrización es variable y ocasionalmente da como resultado la retracción de algunas áreas hepáticas que se extienden hasta la cápsula produciendo alteración importante del contorno hepático.
